阻止大脑蛋白流入流氓可能会阻止阿尔茨海默氏症

日期:2017-12-16 09:47:39 作者:乔抿 阅读:

UCL CABI /科学图片库作者:Alice Klein阿尔茨海默氏症可以通过阻止关键的脑蛋白变成流氓来预防,一项小鼠研究表明长期以来,人们一直怀疑Tau蛋白在引起病情方面起作用在健康的大脑中,tau对正常细胞功能至关重要但是在阿尔茨海默病期间,蛋白质变得混乱,聚集在一起并变得有毒最终,tau形成了大而扭曲的缠结,但据认为,这种蛋白质的较小团块会损害大脑现在,澳大利亚新南威尔士大学的Lars Ittner及其同事已经确定了一种控制tau蛋白在大脑中表现的关键酶这种名为p38γ激酶的酶有助于保持tau健康,无缠结状态,防止记忆丧失和其他症状的发生,这些症状已被培育成一系列类似阿尔茨海默病的病症该酶似乎通过干扰另一种叫做β-淀粉样蛋白的问题蛋白的作用来阻断阿尔茨海默氏症的症状像tau一样,这种蛋白质的团块在阿尔茨海默氏症患者的大脑中积聚,使其成为另一种可疑的疾病原因当β-淀粉样蛋白形成这些粘性斑块时,它还可以改变tau蛋白的结构,导致它们变得有毒并形成缠结但是Ittner的团队发现p38γ激酶对tau的结构发生了不同的变化如果首先进行这种改变,它可以防止β-淀粉样蛋白变得糟糕,并且小鼠不会出现类似阿尔茨海默病的症状在人类中,随着阿尔茨海默氏症的进展,这种酶的水平显着下降,暗示增加这种酶有助于预防或治疗这种疾病西澳大利亚州伊迪斯科文大学的拉尔夫马丁斯说,使用酶来阻止tau变得有毒是很新颖的,因为大多数现有的研究都集中在靶向β-淀粉样蛋白上 “我们现在已经接受了降低β-淀粉样蛋白水平的治疗方法,但它们的功效并不高,”他说 “动物的工作越来越显示出β-淀粉样蛋白的毒性是通过tau蛋白介导的,所以这是一个有吸引力的目标”一个原因已在小鼠表明承诺阿尔茨海默氏症的治疗通常未能在临床试验中是因为早期的小鼠模型设计成只模仿他说,人体内有β-淀粉样斑块形成他说,Ittner的研究使用的是设计用于在人类中重建β-淀粉样蛋白 - tau关系的小鼠,因此结果应该更适用于人 “我认为这非常非常令人兴奋我们的重点一直是β-淀粉样蛋白,但是这给牛头办法一个很好踢“杂志引用:科学,DOI:10.1126 / science.aah6205了解更多:令人惊讶的记忆Superagers得老年痴呆的大脑斑块更正:本文已被更改清楚地表明Tau蛋白的毒性是它们形成小团块的结果澄清:本文进行了修改,以明确所使用的小鼠的症状与阿尔茨海默病相似更多关于这些主题: